摘要
目的探讨莪术对肺癌大鼠肿瘤抑制作用及对JAK-STAT信号通路的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠75只,随机取15只作为对照组,其余大鼠采用左肺注射Walker-256癌细胞悬液方式制备大鼠肺癌模型。将成模的52只大鼠随机分为模型组10只、莪术低剂量组14只、莪术中剂量组14只、莪术高剂量组14只。莪术低、中、高剂量组分别给予6 g/kg、8 g/kg、10 g/kg莪术水煎液灌胃,对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,持续灌胃10周。灌胃结束后处死各组大鼠,称量大鼠瘤重并计算抑瘤率,比较各组大鼠肺脏指数、脾脏指数,并采用Western印迹法检测各组大鼠肺组织中STAT3、STAT5、Survivin蛋白表达量。结果莪术各剂量组大鼠瘤重均显著低于模型组(P均<0.05),且莪术各剂量组瘤重呈剂量依赖性降低,抑瘤率呈剂量依赖性升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组比较,各造模组大鼠肺脏指数均显著升高(P均<0.05),脾脏指数均显著降低(P均<0.05);与模型组比较,莪术各剂量组大鼠肺脏指数均显著降低(P均<0.05),脾脏指数均显著升高(P均<0.05);莪术各剂量组比较,随着莪术剂量的增加,大鼠肺脏指数显著降低,脾脏指数显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组比较,各造模组大鼠肺组织中STAT3、STAT5、Survivin蛋白表达量均显著升高(P均<0.05);与模型组比较,莪术各剂量组大鼠肺组织中STAT3、STAT5、Survivin蛋白表达量均显著降低(P均<0.05),但莪术各剂量组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论莪术可有效抑制肺癌大鼠肿瘤生长,促进脾脏的发育和分化,其作用机制与抑制JAK-STAT信号通路中STAT3、STAT5蛋白表达,进而下调下游凋亡抑制蛋白Survivin表达有关。
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单位赤峰学院; 赤峰学院附属医院