摘要

目的 研究蟛蜞菊内酯(WEL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用及其分子机制。方法 建立过氧化氢(H2O2)诱导HUVECs氧化应激损伤模型,给予200μmol·L-1H2O2处理24 h。实验分组:正常对照组、二甲亚砜(DMSO)组、H2O2组、WEL组(20μmol·L-1)。通过噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,荧光显微镜观察各分组细胞p62蛋白表达情况。Western blotting测定细胞中mTOR、p-mTOR、PI3K、p-PI3K、SOD1等蛋白表达水平。结果 与H2O2组比较,WEL组HUVECs细胞存活率升高(P2O2损伤组相比,WEL能明显增加损伤后HUVECs的p-mTOR蛋白表达水平(P2O2诱导的HUVECs炎症损伤,从而抑制HUVECs自噬,这一作用与WEL促进PI3K、Akt、mTOR蛋白的磷酸化,抑制自噬,从而抵抗HUVECs细胞氧化应激损伤有关。

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