淫羊藿苷通过AMPK/mTOR信号抑制自噬减轻糖尿病心肌肥厚研究

作者：吴冰; 张莲; 郭烽^*

来源：海南医学院学报, 2021, 27(20): 1547-1551.

DOI：10.13210/j.cnki.jhmu.20210430.003

• 淫羊藿苷
• 磷酸腺苷激活的蛋白激酶
• 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
• 自噬
• 糖尿病心肌肥厚

目的:观察淫羊藿苷(Icariin)对糖尿病心肌肥厚的影响并探讨其分子机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为Ctrl组(正常对照组)、DM组(STZ腹腔注射造模组)、DM+ICA组(糖尿病C57BL/6小鼠灌胃Icariin溶液80 mg·kg-1·d-1,连续3周)。实时定量PCR检测心肌肥大的标志因子脑利尿钠肽(BNP)和β肌凝蛋白重链(β-MHC),免疫印迹法检测心肌AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、LC3B及Beclin1蛋白表达,超声心动图检测左室质量及射血分数。结果:与正常对照组相比,糖尿病小鼠心肌肥大标志因子BNP和β-MHC mRNA表达显著升高;磷酸化的AMPK蛋白、自噬相关蛋白LC3B及Beclin1表达显著升高,磷酸化的mTOR蛋白表达显著降低;左室质量显著增加。给予Icariin处理后可以逆转上述改变,但Icariin的作用被自噬抑制剂雷帕霉素(rapamycin)所阻断。结论:Icariin可能通过AMPK-mTOR信号通路抑制自噬减轻糖尿病心肌肥厚。