蓝萼甲素对宫颈癌C33A细胞增殖和凋亡的影响及机制

作者：张花; 潘莹; 何全中

来源：新乡医学院学报, 2023, 40(02): 107-112.

• 蓝萼甲素
• 宫颈癌
• 细胞凋亡
• B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子
• 10号染色体缺失与张力蛋白同源磷酸酶

目的 探讨蓝萼甲素(GLA)对宫颈癌C33A细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法 将对数生长期宫颈癌C33A细胞随机分为阴性对照组、5μmol·L-1 GLA组、10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组、40μmol·L-1 GLA组，阴性对照组细胞不加任何药物干预，5μmol·L-1 GLA组、10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组、40μmol·L-1 GLA组细胞分别加入终浓度为5、10、20、40μmol·L-1 GLA进行干预。分别于培养24、48、72 h时，采用3,3′-[1-(苯氨酰基)-3,4-四氮唑]-二(4-甲氧基-6-硝基)苯磺酸钠法检测5组细胞的增殖抑制率；于培养48 h时，采用流式细胞术检测阴性对照组、5μmol·L-1 GLA组、10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组细胞凋亡率，Western blot法检测阴性对照组、5μmol·L-1 GLA组、10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组细胞中磷酸化B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(p-BAD)和10号染色体缺失与张力蛋白同源磷酸酶(PTEN)蛋白相对表达量。结果 培养24、48、72 h时，5μmol·L-1 GLA组、10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组、40μmol·L-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于阴性对照组，10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组、40μmol·L-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于5μmol·L-1 GLA组，20μmol·L-1 GLA组、40μmol·L-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于10μmol·L-1 GLA组，40μmol·L-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于20μmol·L-1 GLA组(P<0.05)。不同浓度GLA组细胞培养48、72 h时的增殖抑制率显著高于培养24 h时，培养72 h时的增殖抑制率显著高于培养48 h时(P<0.05)。5μmol·L-1 GLA组、10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组细胞凋亡率显著高于阴性对照组，10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组细胞凋亡率显著高于5μmol·L-1 GLA组，20μmol·L-1 GLA组细胞凋亡率显著高于10μmol·L-1 GLA组(P<0.05)。5μmol·L-1 GLA组、10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于阴性对照组，PTEN蛋白相对表达量显著高于阴性对照组(P<0.05);10μmol·L-1 GLA组、20μmol·L-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于5μmol·L-1 GLA组，PTEN蛋白相对表达量显著高于5μmol·L-1 GLA组(P<0.05);20μmol·L-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于10μmol·L-1 GLA组，PTEN蛋白相对表达量显著高于10μmol·L-1 GLA组(P<0.05)。结论 GLA可通过上调PTEN蛋白、降低p-BAD的表达，抑制C33A细胞增殖，促进C33A细胞凋亡，且呈剂量依赖性。

• 单位
  新乡医学院第三附属医院