牛磺酸联合SN50协同抑制人肝癌细胞系HepG2的增殖

作者：雷巧丽^*; 饶奇斌; 林泽文

来源：基础医学与临床, 2020, 40(03): 340-345.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2020.03.017

• 肝癌
• 牛磺酸
• NF-κB信号通路
• 细胞增殖
• 凋亡

目的探讨牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂SN50对肝癌细胞系HepG2增殖的影响及其机制。方法将HepG2细胞分为对照组、牛磺酸组(给予150 mmol/L牛磺酸处理24 h)、抑制剂组(给予36μmol/L SN50处理24 h)和牛磺酸+抑制剂组;用MTT法、克隆形成实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡; Western blot和RT-qPCR检测细胞中cyclin D1、Bcl-2蛋白和mRNA的表达情况。结果与对照组相比,经150 mmol/L牛磺酸或36μmol/L SN50处理24 h后,HepG2细胞的生存率和集落形成率均明显降低,凋亡率明显升高,细胞中cyclin D1和Bcl-2蛋白和mRNA表达均明显受到抑制(P<0. 05)。同时,SN50增强了牛磺酸对HepG2细胞的增殖和cyclin D1、Bcl-2表达的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用。结论牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂协同抑制肝癌细胞系HepG2的增殖。

• 单位
  深圳市罗湖医院集团; 深圳市龙华区人民医院