珍珠梅黄酮纳米粒调控STAT3抑制脂多糖诱发肝癌细胞炎性作用的研究

作者：张晗; 赵嘉琪; 苏杰琳; 邵葵阳^*

来源：时珍国医国药, 2020, 31(07): 1607-1610.

• 珍珠梅黄酮纳米粒
• 肝癌
• 信号转导与转录激活因子3
• 激活蛋白质激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路

目的探讨珍珠梅黄酮纳米粒(5, 2’,4’-trihydroxy-6,7,5’-trimethoxy flavone nanoparticle, TTF1-NP)抑制脂多糖(Lipopoiysaccharide, LPS)诱发肝癌细胞的炎性作用的药理学机制,为TTF1-NP抗肝癌的研究提供理论依据。方法利用LPS诱发人肝癌HepG2细胞炎性反应;转染siRNA-STAT3特异性地抑制人肝癌HepG2细胞STAT3的表达;insulin激活蛋白质激酶B(protein-serinr-threonine kinases, Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路;Western blot法检测细胞炎症因子及磷酸化STAT3及下游的AKT/mTOR通路关键蛋白的表达。结果 TTF1-NP抑制LPS诱发人肝癌HepG2细胞的p-STAT3蛋白的表达;TTF1-NP抑制转染siRNA-STAT3的人肝癌HepG2细胞p-STAT3及p-AKT和p-mTOR蛋白表达,但与si-STAT3组相比,差异不显著;insulin促进转染siRNA-STAT3的人肝癌HepG2细胞p-AKT和p-mTOR及IL-6和IL-8表达,TTF1-NP抑制以上作用。结论 TTF1-NP通过调节STAT3抑制LPS诱导的人肝癌HepG2细胞的炎性反应,这种作用与STAT3介导的AKT/mTOR通路的应答有关。

• 单位
  延边大学