Toll样受体4在机械通气致小鼠脑组织神经元凋亡中的作用

作者:陈婷; 邹玉凤; 陈畅; 张宗泽; 彭勉; 陈凯; 陈莹莹; 王焱林
来源:中华麻醉学杂志, 2016, 36(07): 847-850.
DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2016.07.019

摘要

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在机械通气致小鼠脑组织神经元凋亡中的作用。方法健康雄性TLR4基因敲除(J003752)C57BL/10ScNJNju小鼠和野生型C57BL/6小鼠各42只,1012周龄,体重2025 g,采用随机数字表法,将2种小鼠各分为2组(n=21):假手术组(S组)和机械通气组(MV组)。S组吸入异氟醚麻醉下自主呼吸6 h,MV组行气管插管后异氟醚麻醉维持下机械通气6 h。每组于机械通气后1、3 d时取12只小鼠,进行恐惧条件化实验评价认知功能,计算僵直时间比率。于机械通气后1 d处死3只小鼠,取脑组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数;于机械通气后1 d处死6只小鼠,取海马,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2、活化型caspase-9和活化型caspase-3的表达,计算Bax与Bcl-2表达的比值(Bax/Bcl-2比值)。结果与S组比较,野生型小鼠和TLR4基因敲除小鼠的Mv组机械通气后1、3 d时僵直时间比率降低,海马神经元凋亡指数和Bax/Bcl-2比值升高,海马活化型caspase-9和活化型caspase-3表达上调(P<0.05或0.01);与野生型小鼠的MV组比较,TLR4基因敲除小鼠的Mv组机械通气后1、3 d时僵直时间比率升高,海马神经元凋亡指数和Bax/Bcl-2比值下降,海马活化型caspase-9和活化型caspase-3表达下调(P<0.05或0.01)。结论机械通气致小鼠脑组织神经元调亡的机制部分与TLR4有关。

  • 单位
    武汉大学中南医院

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