舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响

作者：郭冲; 岳霄; 贾大林

来源：中国现代医学杂志, 2018, 28(16): 11-16.

DOI：10.3969/j.issn.1005-8982.2018.16.003

• 舒芬太尼
• 缺血后处理
• 心肌缺血再灌注损伤
• Nrf2-ARE信号通路
• 大鼠

目的探讨舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及舒芬太尼后处理组,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min,按1μg/kg的剂量将舒芬太尼经股静脉注入,假手术组和缺血再灌注组则注入等量的生理盐水,检测3组大鼠心肌梗死面积以及病理学改变,检测3组大鼠心肌细胞凋亡情况,利用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blot分别检测3组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1及GSTM2基因和蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均增加,与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均降低(P<0.05);与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1及GSTM2基因和蛋白相对表达量均降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1及GSTM2基因和蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论舒芬太尼后处理可有效减轻缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积以及细胞凋亡,其机制可能通过激活Nrf2/ARE信号通路促使其下游Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,从而有效对抗氧化应激损伤。

• 单位
  中国医科大学附属第四医院; 肥城矿业中心医院