基于肠道特异性丙酮酸激酶M2基因敲除小鼠研究布拉氏酵母菌治疗溃疡性结肠炎的作用及机制

作者：步楠; 范彦秋; 赵春红

来源：实用医学杂志, 2020, 36(12): 1628-1633.

• 溃疡性结肠炎
• 布拉氏酵母菌
• 丙酮酸激酶M2
• 基因敲除

目的基于肠道特异性丙酮酸激酶M2(PKM2)基因敲除小鼠研究布拉氏酵母菌治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用及机制。方法选择野生型C57BL/6J小鼠并随机分为PKM2-WT组、PKM2-WT+UC组、PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌组,选择肠道特异性PKM2基因敲除小鼠并随机分为PKM2-KO组、PKM2-KO+UC组、PKM2-KO+UC+布拉氏酵母菌组,采用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导UC模型,给予布拉氏酵母菌灌胃干预。比较各组间疾病活动指数(disease activity index,DAI)、肠黏膜组织病理评分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、肠黏膜中炎症因子及紧密连接蛋白表达量的差异。结果 PKM2-WT+UC组的DAI指数、肠黏膜组织病理评分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、肠黏膜中TNF-α及IL-1β含量均高于PKM2-WT组,肠黏膜中PKM2、ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量低于PKM2-WT组;PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌组的DAI指数、肠黏膜组织病理评分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、肠黏膜中TNF-α及IL-1β含量均低于PKM2-WT+UC组,肠黏膜中PKM2、ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量高于PKM2-WT+UC组;PKM2-KO+UC+布拉氏酵母菌组肠黏膜中PKM2不表达,DAI指数、肠黏膜组织病理评分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、肠黏膜中TNF-α及IL-1β含量均高于PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌组,肠黏膜中ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌组。结论布拉氏酵母菌治疗DSS诱导UC小鼠能够改善肠黏膜病理改变、减轻炎症反应及黏膜屏障损伤,且这一作用与增加PKM2的表达有关。

• 单位
  佳木斯市中心医院