突变型p53与胃癌细胞多药耐药性关系的研究

作者：谢鑫友; 谭亚君; 朱永良

来源：浙江大学学报(医学版), 2006, (01): 91-98.

• 胃肿瘤/病理学
• 突变
• 基因,p53
• 基因,MDR
• 基因表达
• 抗药性,多药/遗传学

目的:研究胃癌细胞中突变型p 53和MDR-1基因的表达及其与不同化疗药物敏感性的关系。方法:将突变型p 53、sv40T ag(封闭p 53)导入胃癌细胞株SGC-7901中,研究胃癌细胞中MDR-1基因表达的变化;用MTT法比较各组细胞对化疗药的敏感性。结果:导入突变型p 53细胞株的MDR-1基因mRNA表达比导入突变型p 53+sv40T ag细胞株、对照组MDR-1基因mRNA表达强;导入突变型p 53细胞株对5-氟脲嘧啶(5-Fu)耐药性与导入突变型p 53+sv40T ag细胞株和对照组比较均有显著性差异(P<0.05),而后两者之间耐药性差异无显著性(P>0.05);导入突变型p 53细胞株和导入突变型p 53+sv40T ag细胞株对阿霉素(ADM)耐药性与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),而前两者之间对ADM的耐药性差异无显著性(P>0.05)。导入突变型p 53细胞株、导入突变型p 53+sv40T ag细胞株及对照组细胞株对顺铂(CDDP)耐药性均无显著性差异(P>0.05)。结论:突变型p 53能促进MDR-1 mRNA表达,与肿瘤细胞发生多药耐药密切相关。

• 单位
  浙江大学医学院附属第一医院; 浙江大学医学院附属第二医院; 浙江大学医学院附属邵逸夫医院