敲降miR-23b通过靶向PTEN增强肺癌A549细胞的放疗敏感性

作者：董跃华^*; 杨燕君; 魏玉磊; 高永山; 姜伟华; 王贵刚

来源：中国肿瘤生物治疗杂志, 2019, 26(10): 1113-1119.

• 肺癌
• miR-23b
• PTEN
• 放疗敏感性
• 60Coγ-射线

目的:探讨miR-23b/PTEN分子轴对肺癌A549细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:选用人肺癌细胞系NCI-H1650、NCI-H175、Calu-1、LTEP-A-2、MSTO-211H、A549及正常肺上皮细胞株BEAS-2B,用qPCR检测肺癌细胞系中miR-23b的表达水平。用双荧光素酶报告基因检测miR-23b和PTEN的靶向关系。用脂质体转染技术将miR-23b mimics、miR-23b inhibitor、pcDNA3.1-PTEN等不同质粒转染进A549细胞,用WB检测细胞中PTEN的表达水平,用CCK-8、Transwell和Annexin VFITC/PI染色流式细胞术分别检测miR-23b/PTEN分子轴对60Coγ-射线处理的A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果:miR-23b在肺癌细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01),尤其在A549细胞中表达水平最高(P<0.01)。敲降miR-23b可逆转3 Gy60Coγ-射线对A549细胞增殖和侵袭的抑制作用,并诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-23b可靶向负调控PTEN(P<0.05)。敲降miR-23b能上调PTEN的表达水平,进而上调3 Gy60Coγ-射线对A549细胞凋亡的促进作用及抑制A549细胞增殖和侵袭(P<0.05或P<0.01)。结论:敲降miR-23b可以增强肺癌A549细胞的放疗敏感性,其机制是60Coγ-射线通过下调miR-23b对PTEN表达的抑制,进而降低A549细胞增殖、侵袭能力并诱导细胞凋亡。

• 单位
  河北北方学院附属第一医院