摘要

目的:探讨泡桐花提取物雌激素活性及其对卵清白蛋白(OVA)致过敏性哮喘小鼠的保护作用。方法:体外采用MCF-7细胞模型筛选出泡桐花提取物具有雌激素样活性,采用雌激素受体拮抗剂(ICI182,780)、雌激素受体α拮抗剂(MPP)、雌激素受体β拮抗剂(THC)与雌激素膜受体GPR30拮抗剂(G15)干预雌激素活性有效剂量下的MCF-7细胞增殖,探讨其雌激素受体作用途径;采用小鼠子宫增重试验,计算性未成熟小鼠的子宫指数,以ELISA法检测血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)与黄体生成素(LH)含量;采用Westren blot法测定小鼠子宫中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)和雌激素膜受体(GPR30)表达水平,进一步体内验证泡桐花提取物雌激素活性;OVA致过敏性哮喘小鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、泡桐花提取物155、310、620 mg/kg组,每组8只,同时设置雌激素受体拮抗剂ICI182,780组,雾化激发前30 min共同作用小鼠,连续7 d,末次给药24 h后,小鼠脱颈处死,计算免疫器官脾脏和胸腺指数,ELISA法检测小鼠血清以及肺泡灌洗液(BALF)中的细胞因子含量。结果:泡桐花提取物在1、10μg/m L时能够显著促进MCF-7细胞增殖(P<0.05或P<0.01),且ICI182,780、MPP能够阻断其促增殖作用;泡桐花提取物在310 mg/kg时,能明显增加小鼠子宫系数(P<0.05),明显降低FSH、LH活力,明显增加小鼠子宫中ERα蛋白的表达(P<0.05);在哮喘模型中,与模型对照组相比,能够降低哮喘小鼠BALF中Eotaxin及IL-4的含量(P<0.05或P<0.01),升高IL-10的含量(P<0.01),可以改善脾脏和胸腺代偿性增大(P<0.05);当泡桐花提取物与ICI182,780共同作用于哮喘小鼠时,发现ICI182,780能够阻断泡桐花提取物对BALF中Eotaxin和IL-10的影响,以及阻断其改善免疫器官代偿性增大的效果。结论:泡桐花提取物具有植物雌激素活性,其作用途径为通过ERα介导,可以通过激活雌激素受体途径显著改善OVA诱导的小鼠过敏性哮喘。

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