异质核核糖核蛋白L促进肝细胞癌细胞增殖的机制研究

作者：陈加新; 胡嵩; 刘赋斌; 马振威; 杨康; 邹声泉; 熊飞; 王兵^*

来源：中华肝胆外科杂志, 2023, 29(09): 694-699.

DOI：10.3760/cma.j.cn113884-20230411-00111

• 癌, 肝细胞
• 异质核核糖核蛋白L
• 增殖

目的探究异质核核糖核蛋白L(HNRNPL)蛋白对原发性肝细胞癌(HCC)细胞增殖能力的影响及潜在机制。方法利用公共数据库和实时定量PCR分析HNRNPL在HCC和癌旁组织间的表达差异;利用蛋白免疫印迹、细胞计数、平板克隆和裸鼠成瘤实验检测敲减HNRNPL对HCC细胞MHCC97H、HepG2增殖和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。结果 HCC组织中HNRNPL的mRNA水平(2.76±0.37)高于正常组织(1.00±0.14), 差异具有统计学意义(t=3.93, P=0.002)。平板克隆实验显示两组敲减HNRNPL表达的MHCC97H细胞集落数分别为(33.3±7.7)、(43.3±2.2), 低于对照组(84.3±6.2);两组HepG2敲减细胞的集落数分别为(59.0±15.5)、(41.7±4.8), 低于对照组(200.3±6.2), 差异均有统计学意义(均P<0.01)。敲减HNRNPL表达降低了HCC细胞增殖能力和MAPK通路的活化水平, 而过表达原癌基因c-RAF可部分缓解敲减HNRNPL的细胞增殖抑制作用, 挽救HCC细胞的成瘤能力。结论 HNRNPL通过激活MAPK信号通路促进HCC细胞增殖。

• 单位
  张家界市人民医院; 武汉科技大学附属天佑医院; 鄂州市中心医院; 华中科技大学同济医学院附属同济医院