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摘要
甲型流感病毒（Influenza A virus,IAV）感染会导致肺上皮细胞损伤及炎症反应激活，维生素D(Vitamin D,VitD)在脂多糖、细菌感染引起肺上皮细胞损伤中起保护及抗炎作用，在高糖激活炎症反应中通过维生素D受体（Vitamin D receptor, VDR）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator activated receptor γ, PPARγ)轴发挥抗炎作用。为研究VitD在IAV诱导肺上皮细胞损伤中的作用及相关机制，本文对VitD通过VDR/PPARγ途径改善IAV诱导肺上皮细胞炎症的作用展开实验。培养小鼠肺上皮细胞株MLE-12，按照MOI=0.2感染IAV，给予100nmol/L VitD干预，转染阴性对照（Negative control, NC）siRNA或VDR siRNA，干预24h后检测细胞活力，细胞中VDR、PPARγ、细胞核增殖抗原（Proliferating cell nuclear antigen, PCNA）的表达，培养基中白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)、干扰素-γ(Interferon-γ, IFN-γ)的水平。结果显示，IAV组MLE-12细胞的活力及PCNA、PPARγ、VDR的表达低于对照组，培养基中IL-1β、TNF-α、IFN-γ的水平高于对照组（P<0.05）;VitD组MLE-12细胞的活力及PCNA、PPARγ、VDR的表达高于IAV组，培养基中IL-1β、TNF-α、IFN-γ的水平低于IAV组（P<0.05）;si-VDR+IVA+VitD组MLE-12细胞的活力及PCNA、PPARγ、VDR的表达低于si-NC+IVA+VitD组，培养基中IL-1β、TNF-α、IFN-γ的水平高于si-NC+IVA+VitD组（P<0.05）。以上结果表明VitD改善IAV感染诱导肺上皮细胞损伤及炎症反应，这一作用与调控VDR/PPARγ途径有关。
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