自噬在脂多糖诱导成牙本质细胞凋亡中的作用

作者：熊华翠; 陈柯^*; 李美美

来源：南方医科大学学报, 2020, 40(12): 1816-1820.

• 自噬
• 凋亡
• 脂多糖

目的探讨自噬在脂多糖(LPS)诱导成牙本质细胞(mDPC-23)凋亡中的作用。方法将5μg/mL脂多糖作用于成牙本质细胞0、6、12、24 h后,CCK8检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡。5μg/mL脂多糖作用细胞24 h后,用Western blot检测自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5以及自噬相关通路AKT、p-AKT、mTOR和p-mTOR的表达水平。以脂多糖(5μg/mL)和脂多糖(5μg/mL)+3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)为实验组,不加脂多糖或3-MA为空白对照组,作用细胞24 h后,Western blot检测凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达水平。结果脂多糖作用mDPC-23细胞6、12 h,细胞增殖能力和凋亡无明显变化;作用24 h后,其增殖能力较对照组显著降低(P<0.05),凋亡水平较作用0 h明显增加(P<0.05)。且脂多糖作用mDPC-23细胞24 h后,自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5表达较对照组均明显增加(P<0.05),通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR较对照组表达下降(P<0.05)。脂多糖组凋亡蛋白Caspase 3和Bax显著高于对照组(P<0.05);脂多糖+3-MA组中凋亡蛋白明显低于脂多糖组(P<0.05)。结论脂多糖可通过诱导m DPC-23自噬发生以促进细胞凋亡;而抑制自噬,可减弱脂多糖的促凋亡作用,提示在炎性牙髓组织损伤中,自噬发挥重要作用。

• 单位
  南方医科大学口腔医院