摘要
目的证明血必净注射液(XBJ)对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用部分是通过PI3K/Akt途径介导的。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法制作Sprague-Dawley(SD)大鼠的缺血性脑损伤模型。选用5组大鼠,观察一定浓度(10ml/kg)的XBJ对脑缺血再灌注损伤的保护作用。采用渥曼青霉素(Wortmannin)(0.25mg/kg)检测XBJ的神经保护作用是否与PI3K/Akt信号通路的激活有关。检测24h后脑梗死体积、神经功能缺损评分、裂解caspase-3及p-Akt蛋白表达。结果 XBJ可明显增加大鼠24h后的p-Akt蛋白的表达,缩小脑梗死体积,裂解caspase-3,降低神经功能缺损评分。然而,Wortmannin在很大程度上逆转了XBJ的这些作用。结论 XBJ通过增加p-Akt蛋白的表达,减少梗死范围,降低神经功能缺损评分,减少caspase-3的裂解而发挥神经保护作用,其作用部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。
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单位吉林大学; 吉林大学中日联谊医院