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摘要
目的 探讨暖心康通过干预中性粒细胞胞外诱捕网形成，抑制炎症反应，改善心肌细胞内环境稳态，减少心肌细胞损伤，从而改善缺血性心衰小鼠心室重塑，提高心功能的作用机制。方法 将30只成年健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术组、模型组、暖心康组，模型组与暖心康组结扎冠状动脉左前降支建立缺血性心衰小鼠模型，假手术组仅开胸但不结扎冠状动脉。暖心康组给予暖心康灌胃，假手术组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃，1次/d,持续4周。对每组小鼠行心脏彩超检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS);苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining, HE)染色、天狼星红染色检测心肌结构及纤维化程度，RT-PCR检测各组心肌组织脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide, BNP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-alpha, TNF-α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)的表达；免疫组化染色(immunohistochemistry, IHC)观察MPO在心脏中的表达情况，酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠外周血瓜氨酸化组蛋白3(citrullinated histone 3,CitH3)水平。结果 与假手术组比较，模型组小鼠室壁运动幅度减弱，LVEF、LVFS显著降低(P<0.01),心脏组织炎性细胞浸润增多，心肌细胞肥大、排列紊乱，胶原纤维增多，心衰标志物BNP与炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平升高(P<0.01),心脏组织中MPO的蛋白表达明显增多，mRNA表达水平显著升高(P<0.001),外周血CitH3含量显著升高(P<0.001);与模型组比较，暖心康组小鼠室壁运动幅度增大，左室射血分数、左室缩短分数升高(P<0.05),心脏组织炎性细胞浸润减少，心肌细胞结构与排列改善，心衰标志物BNP与炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平降低(P<0.05),MPO的蛋白表达明显减少，mRNA表达水平显著下降(P<0.001),CitH3含量显著减少(P<0.001)。结论 暖心康可改善缺血性心衰小鼠心功能，其作用机制可能是通过干预中性粒细胞胞外诱捕网形成，抑制炎症反应，改善心肌细胞内环境稳态，减少心肌细胞损伤，进而改善缺血性心衰小鼠心室重塑。
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