亚低温对糖尿病合并脑梗死大鼠缺血半暗带凋亡的作用及机制

作者：涂燕玲; 郭岑; 宋斐斐; 范薇; 吴旭青^*

来源：中国临床神经科学, 2019, 27(02): 144-154.

• 糖尿病
• 脑梗死
• 亚低温
• 凋亡

目的探讨亚低温对糖尿病合并脑梗死(CI)大鼠缺血半暗带凋亡的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(n=42)和非糖尿病组(n=14),通过高脂饲料喂食联合链脲霉素(STZ)诱导2型糖尿病。制备大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,造模成功2周后随机分为糖尿病CI常温组(n=14)、糖尿病CI亚低温组(n=14)、糖尿病假手术组(n=14)、非糖尿病CI常温组(n=14)。建立永久性大脑中动脉栓塞CI模型后2 h开始对亚低温组进行亚低温干预6 h。于术后不同时间点进行神经行为学评估,术后3 d检测各组大鼠缺血半暗带的细胞凋亡程度以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达量。结果①与非糖尿病CI常温组比较,糖尿病CI常温组神经功能评分降低(P <0. 05),缺血半暗带凋亡水平升高(P <0. 05),cleaved caspase-3和MMP-9蛋白表达量增加(P <0. 05),Bcl-2基因表达量降低(P <0. 05),Bim基因表达量增加(P <0. 05)。②与糖尿病CI常温组比较,糖尿病CI亚低温组神经功能评分增加(P <0. 05),缺血半暗带凋亡水平降低(P <0. 05),cleaved caspase-3和MMP-9蛋白表达量降低(P <0. 05),Bcl-2基因表达量增加(P <0. 05),Bim基因表达量降低(P <0. 05)。结论糖尿病加重CI大鼠的神经功能损伤,亚低温干预可以减轻糖尿病CI大鼠的神经功能损伤,减轻血脑屏障受损从而抑制缺血半暗带神经细胞凋亡可能是其保护机制。

• 单位
  神经内科; 复旦大学附属中山医院