雷帕霉素诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡中Bcl-2作用研究

作者：张俊峰; 陈规划; 陆敏强; 蔡常洁; 杨扬; 李华; 易慧敏

来源：中华肿瘤防治杂志, 2006, (19): 1445-1448.

DOI：10.3969/j.issn.1673-5269.2006.19.002

• 肝肿瘤/药物作用
• 西罗莫司/药理学
• 基因,Bcl-2
• 流式细胞术
• 细胞凋亡

目的探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)体外对肝癌BEL-7402细胞生长抑制及诱导细胞凋亡中的作用及Bcl-2变化在凋亡机制中的意义。方法以5、10、20、30、40和50nmol/L不同浓度的RAPA作用于体外培养的BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡时的形态学变化,Westernblot观察Bcl-2、Bcl-xl和bax等凋亡相关表达变化。结果RAPA可显著抑制BEL-7402细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。RAPA作用肝癌细胞BEL-740248h后,在Hoechst33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征,凋亡过程中伴有抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl表达的降低和促凋亡蛋白bax上调。结论RAPA可能通过诱导抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl表达的降低和促凋亡蛋白bax表达上调而诱导凋亡发生,抑制BEL-7402细胞的生长。

• 单位
  中山大学附属第三医院