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摘要
目的 探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)在椎间盘退行性变（IDD）中的作用及调控机制。方法 收集青年（6月龄）小鼠正常椎间盘及老年（24月龄）小鼠发生退行性变的椎间盘组织，通过免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测FGF2在IDD中的表达变化。培养原代大鼠髓核细胞，采用促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)诱导退行性变，并予以FGF2重组蛋白、FGF2中和抗体、FGF2干扰RNA等处理，通过流式细胞术、实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测髓核细胞凋亡、细胞外基质（ECM）代谢相关基因表达及Wnt/β-catenin信号通路活性改变；采用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂（PRI-724）处理FGF2重组蛋白刺激后的髓核细胞，明确Wnt/β-catenin信号通路对FGF2调控IDD的影响。结果 FGF2表达水平在老年小鼠椎间盘组织及髓核细胞内均高于青年小鼠（P <0.05）;FGF2重组蛋白促进正常髓核细胞凋亡及ECM分解相关基因表达，而FGF2中和抗体及干扰RNA在发生退行性变的细胞中作用相反。Wnt/β-catenin信号通路在FGF2重组蛋白或IL-1β刺激的髓核细胞内显著激活，PRI-724抑制该通路活性，可削弱FGF2对髓核细胞凋亡及ECM代谢的调控作用。结论 发生IDD时，髓核细胞FGF2表达升高，通过Wnt/β-catenin信号通路促进髓核细胞凋亡及ECM降解，进一步加速IDD进程。
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单位衢州市人民医院; 温州医科大学; 中国人民解放军第二军医大学; 长征医院
