摘要
1 过敏性哮喘的免疫学发病机制与共刺激信号的相互作用 目前研究者认为,过敏性哮喘主要的免疫学发病机制为患者通过各种途径被过敏原致敏后促使大量Th2细胞增殖并分泌大量细胞因子如IL-4、IL-5和IL-13等,这些细胞因子导致气道高反应,支气管收缩,粘液高分泌,气道重建等过敏性哮喘典型的临床特征[1].因此,Th2细胞的活化与分化增殖在过敏性哮喘发挥着至关重要的作用.而T淋巴细胞的活化与分化需抗原提成细胞(Antigen presenting cells,APCs)提供的双刺激信号,第一信号为APC表面的MHCⅡ-抗原肽与T淋巴细胞表面的受体(T cell receptor,TCR)相结合所提供;第二信号即共刺激信号,由T淋巴细胞表面的共刺激分子与APC上相应配体结合而产生,为非抗原特异性[2].研究结果表明只有同时具有这两种信号,T淋巴细胞才能增殖、活化.若缺乏共刺激信号,T淋巴细胞则被诱导呈无能状态,甚至凋亡.而4-1BBL/4-1BB为共刺激信号的重要成员之一,通过T淋巴细胞的活化与调节,在过敏性哮喘的发生发展中发挥重要作用.
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