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摘要
目的:(1)了解后部皮层萎缩(posterior cortical atrophy,PCA)患者视觉特征性表现。(2)研究PCA患者大脑结构、静息态功能及代谢变化特点。(3)研究PCA患者视觉特征性表现与影像学之间的相关性,探讨视觉障碍发生机制。方法:本研究为横断面研究,研究组为PCA患者13例,对照组为早发型阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者19例及认知正常者14例。受试者均完成量表(神经心理量表和视觉相关量表)、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)(结构和静息态功能)及氟脱氧葡萄糖正电子发射断层(positron emission tomography with fl uorodeoxyglucose,FDG-PET)检查。(1)量表检查:神经心理量表:简易智能量表、蒙特利尔认知筛查量表、临床痴呆评定、注意功能-连线测验A、执行功能-连线测验B、听觉词语学习测验:即刻记忆及延迟回忆、波士顿命名。视觉相关量表主要包括:综合性失认测试、视觉性共济失调测试、书写测试、手指测试、失用测试、视觉空间测试、忽视测试、视觉失认测试、阅读测试。本研究添加了计算机测试用以评估综合性失认。(2)磁共振成像检查:使用体素水平分析方法,探讨各组在皮层形态学(大脑灰质体积)上的差异,其后基于大脑灰质萎缩特征选取种子点区域,计算静息态下该区域与全脑功能连接活动在各组之间的不同。(3)FDG-PET检查:以小脑为参照区域,在全脑范围内比较各组间葡萄糖代谢率的差异。(4)利用相关/偏相关分析方法,探讨早发型AD组与PCA组具有统计学差异的视觉障碍的影像学机制。结果:(1)PCA组、早发型AD组和认知正常组在年龄(59.00±4.10、57.74±3.77、54.79±6.80,P=0.08)、受教育年限(10.08±3.01、12.26±3.40、11.14±3.01,P=0.17)方面匹配;PCA组与早发型AD组在发病年龄(54.85±3.51、54.32±3.70,P=0.69)、病程(4.15±1.63、3.00±1.25,P=0.08)无统计学差异。(2)PCA组与早发型AD组在简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)(14.46±5.08、18.68±7.11,P=0.06)、临床痴呆评定(clinical dementia rating,CDR)(1.27±0.53、1.16±0.62,P=0.60)具有可比性。视觉相关量表检查,PCA组在图片测试(1.23±0.60、3.32±0.95,P<0.01)、计算机测试(0.46±0.23、0.93±0.14,P<0.01)、视觉性共济失调测试(2.23±1.92、3.79±0.92,P=0.02)、书写测试(0.15±0.38、0.63±0.50,P<0.01)、修订的Rey复杂图形临摹测验(1.54±3.69、9.05±6.30,P<0.01)、功能及形状匹配测验(2.46±1.66、4.42±1.30,P<0.01)、数字阅读测试(83.90±37.20、42.67±32.64,P=0.02)均比早发型AD组差。(3)皮层灰质密度分析显示,与早发型AD组比较,PCA组在双侧枕上回、枕中回等区域皮层萎缩更严重。静息态功能磁共振(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)种子点功能连接分析进一步显示,PCA组枕叶与额叶、颞叶功能连接强度相比早发型AD组出现了显著下降。FDG-PET分析显示,与早发型AD组比较,PCA组在双侧枕中回、枕上回、梭状回代谢减退更严重。(4)视觉相关量表与影像学相关性研究显示在PCA组中,左侧舌回/梭状回到左侧颞上回的功能连接与综合性失认检查中的计算机测试正相关统计学具有显著性(r=0.943,P=0.005),右侧枕中回到右侧颞极、左侧枕上回到左侧额中回的功能连接与综合性失认检查中的计算机测试具有正相关趋势,但未达到统计学差异(r=0.763、0.778,P=0.078、0.069)。结论:(1) PCA视觉障碍主要表现为综合性失认、失写及视空间障碍。(2)与早发型AD比较,PCA双侧枕上回、枕中回皮层萎缩及代谢减退更严重,枕叶与额叶、颞叶功能连接强度出现了显著下降。(3)综合性失认与背侧通路(枕叶到额叶功能连接)及腹侧通路(枕叶到颞叶功能连接)受损均有关。
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单位首都医科大学宣武医院; 北京师范大学; 神经内科
