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摘要
目的探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 96只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、地氟烷组(D组)、5-羟葵酸组(5-HD组),每组24只。采用双侧颈总动脉夹闭+全身低血压(MAP控制在35-45 mm Hg)法制备全脑缺血再灌注损伤模型,实验过程中监测MAP、血气各项指标。全脑缺血10 min恢复灌注。D 组脑缺血前吸入5．9％(1．0 MAC)地氟烷1 h,5-HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5-羟葵酸5 mg/kg。分别于再灌注6、24和48 h进行神经行为学评价,神经行为学评价后各处死8只大鼠,光镜下观察海马CAl区组织病理学改变,并计数该区神经细胞存活数目。结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷,D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6 h神经行为学好于I/R组,I/R组再灌注各时点海马CAl区存活神经细胞数目减少,D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6 h海马CAl区存活神经细胞数目增加 (P<0．05)。结论 1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能与 ATP敏感性钾离子通道的激活有关。
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