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摘要
目的:观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨ERK信号通路在此过程中的作用及其可能的机制。方法:MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌SGC7901细胞增殖。单独用IFN-α或TRAIL处理SGC7901细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加(P<0.01)。IFN-α能上调DR4和p-ERK的表达,抑制ERK的活性能部分逆转IFN-α和TRAIL协同诱导的胃癌细胞凋亡和DR4表达的上调。结论:IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能通过激活ERK信号通路,进而上调DR4的表达有关。
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单位中国医科大学附属第一医院
