信号转导与转录活化因子3蛋白在小鼠实验性三硝基苯磺酸结肠炎发病中的作用

作者：白爱平; 胡品津; 陈洁; 高翔; 贺青; 陈为; 彭晓忠

来源：胃肠病学, 2006, 11(09): 522-525.

DOI：10.3969/j.issn.1008-7125.2006.09.003

• 信号转导与转录活化因子3
• 结肠炎
• 三硝基苯磺酸
• 细胞凋亡

背景:克罗恩病(CD)的病因尚不清楚,有研究认为肠黏膜免疫功能异常导致了CD的发病。目的:研究信号转导与转录活化因子3(STAT3)蛋白在小鼠实验性三硝基苯磺酸(TNBS)结肠炎发病中的作用。方法:建立小鼠实验性TNBS结肠炎模型,实验第3天予STAT3反义寡核苷酸(ASON)灌肠,第7天处死。分离肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),流式细胞仪检测LPMC细胞凋亡,蛋白质印迹分析检测LPMCSTAT3、磷酸化STAT3(pSTAT3)以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肠组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(INF)-γ等炎性细胞因子的表达。结果:与对照组相比,TNBS结肠炎组炎症肠黏膜LPMCpSTAT3的表达增高,Bcl-2表达增高而Bax表达降低,炎症肠组织TNF-α、INF-γ高表达。以STAT3ASON治疗后,肠黏膜LPMCSTAT3、pSTAT3表达降低,Bcl-2表达降低而Bax表达增高,LPMC凋亡增加,炎症肠组织中TNF-α、INF-γ的表达也明显降低。结论:STAT3通过调节炎性细胞因子的分泌和调控LPMC凋亡相关蛋白的表达,参与了小鼠实验性TNBS结肠炎的发病;抑制STAT3的激活能明显缓解小鼠结肠炎的病情。

• 单位
  中山大学附属第一医院