摘要
目的:探究双醋瑞因影响骨关节炎软骨损伤的机制。方法:购买软骨细胞系,通过LPS诱导骨关节炎软骨损伤模型。qRT-PCR检测miR-107和SMAD2的表达水平,Western blot法检测SMAD2和焦亡蛋白Caspase-1的表达水平,ELISA反应检测炎症因子IL-1β和IL-18的表达情况,使用Starbase数据库和双荧光素酶实验预测、验证miR-107与SMAD2的靶向结合关系。结果:与Blank组相比,LPS组的miR-107水平显著降低,SMAD2水平显著升高;同时焦亡蛋白Caspase-1的水平显著降低,炎症因子IL-1β和IL-18的表达显著升高。在使用双醋瑞因处理细胞模型后,miR-107水平显著升高,SMAD2水平显著降低,焦亡蛋白Caspase-1的水平显著升高,炎症因子IL-1β和IL-18的表达显著降低。结论:双醋瑞因能够通过miR-107靶向SMAD2介导软骨细胞焦亡修复骨关节炎软骨损伤。