电针对阿尔茨海默病小鼠海马内源性神经干细胞增殖分化和Jagged1/Notch1通路的影响

作者：张松江; 高剑峰^*; 赵献敏; 李龙洋

来源：针刺研究, 2023, 48(09): 890-897.

DOI：10.13702/j.1000-0607.20221043

• 阿尔茨海默病
• 电针
• 学习记忆
• 神经干细胞
• Notch通路

目的：探讨电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠海马内源性神经干细胞增殖分化及Jagged1/Notch1通路的影响，探讨电针治疗AD的部分机制。方法：APP/PS1双转基因小鼠随机分为电针组和AD模型组，每组20只，另以同月龄正常C57BL/6J小鼠20只作为正常对照组。电针组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”，每次20 min，每日1次，每周休息1 d，共治疗16周。Morris水迷宫测试检测小鼠学习记忆功能变化；刚果红染色检测小鼠海马CA1区β淀粉样蛋白（Aβ）老年斑情况；免疫荧光双标法检测小鼠海马齿状回胸腺嘧啶类似物5-溴-2-去氧胸腺嘧啶（BrdU）、神经元核抗原（NeuN）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达；荧光定量PCR法检测海马Jagged1和Notch1 mRNA表达水平；Western blot法检测小鼠海马巢蛋白（Nestin）、GFAP、Notch1和Jagged1蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，AD模型组小鼠第2、3、4天的逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越原平台次数、平台象限停留时间减少（P<0.05）；海马CA1区Aβ老年斑增多（P<0.01）,Jagged1 mRNA表达降低（P<0.05）,Nestin蛋白表达水平降低（P<0.05）。与AD模型组比较，电针组小鼠第3、4天逃避潜伏期缩短（P<0.05）；穿越原平台次数、平台象限停留时间增加（P<0.05）；海马CA1区Aβ老年斑减少（P<0.01），海马区BrdU/NeuN双标阳性细胞表达升高（P<0.01）,BrdU/GFAP双标阳性细胞表达降低（P<0.01）,Nestin蛋白表达水平升高（P<0.05）,GFAP蛋白表达水平降低（P<0.01）,Jagged1和Notch1 mRNA、蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：电针可改善AD模型小鼠的学习记忆能力、促进内源性神经干细胞向神经元方向增殖分化，抑制内源性神经干细胞向星形胶质细胞方向增殖分化，此作用可能是通过调节Jagged1/Notch1通路实现的。

• 单位
  河南中医药大学