右美托咪定在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究

作者：魏勤; 龙端阳; 刘宿; 高翔^*

来源：局解手术学杂志, 2019, 28(12): 937-940.

• 右美托咪定
• 肝缺血再灌注损伤
• JAK/STAT通路
• 白介素-6
• 原发性肝肿瘤
• 肝功能
• 大鼠

目的探讨右美托咪定(Dex)在大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法选取SD大鼠30只,采用随机数字表法分为HIRI实验组(HIRI-Dex组)、HIRI模型组(HIRI-C组)和假手术组(Sham组),每组10只。前2组采用肝门部血流阻断法制备HIRI模型,Sham组仅开腹显露肝门,随后关腹。HIRI-Dex组于造模前30 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;HIRI-C组及Sham组给予等量生理盐水。于再灌注6 h后取各组大鼠血液和肝组织标本,采用ELISA检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及白介素-6(IL-6)水平; MDA、MPO试剂盒检测肝组织MDA水平和MPO活性;血细胞自动分析仪测定各组外周血中性粒细胞(PMN)计数; Western blot检测肝组织中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平。结果 HIRI-C组大鼠AST、ALT及MDA水平显著高于Sham组(P <0. 01); HIRI-Dex组大鼠AST、ALT、MDA、IL-6水平、MPO活性、PMN计数、p-JAK1和p-STAT3蛋白表达均显著低于HIRI-C组(P <0. 01)。结论右美托咪定可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤;这种保护作用可能和抑制氧化应激和炎性反应有关,并通过抑制JAK/STAT通路激活而发挥作用。

• 单位
  大坪医院; 中国人民解放军陆军军医大学