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摘要
细胞自噬是古老的先天性免疫防御。免疫受体SQSTM1样受体(SLRs)、Toll样受体(TLRs)、RIG-1样受体(RLRs)、Nod样受体(NLRs)、双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)以及病原体受体CD46都能识别病原体,进而诱导细胞自噬的发生来抵抗病原体的入侵。细胞自噬还能影响先天性免疫信号通路进而调控I型干扰素的产生,先天性免疫分子反过来也能加强细胞自噬的作用来清除病原体,这充分体现了细胞自噬的先天性免疫防御作用。此外,死亡相关蛋白激酶(DAPK)、c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)以及自噬相关蛋白Becline1的K63多聚泛素化对细胞自噬同样存在调控作用。虽然运动通过AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等途径调控细胞自噬已被研究证实,但运动是否通过上述免疫受体及相关分子来调控细胞自噬有待考证。并且,运动诱导的细胞自噬在先天性免疫反应过程中的作用目前仍不清楚,因此,研究主要从细胞自噬的角度探讨运动对先天性免疫的调控作用,以期为运动对先天性免疫的影响研究提供新的思路。
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