党参多糖抑制PI3K/AKT通路对人肝癌HepG2细胞生长和运动能力的影响

作者：刘云鹤; 蔡金保; 王红丽

来源：中国免疫学杂志, 2020, 36(09): 1108-1113.

• 肝癌
• 党参多糖
• 生长
• 运动
• 740Y-P
• PI3K/AKT

目的:采用体外培养人肝癌HepG2细胞为研究对象,探讨党参多糖(CPP)对HepG2细胞生长和运动能力的影响及其机制。方法:用不同浓度(0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、20、50、100、200、300和400μmol/L)党参多糖作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,选择5,10和20μmol/L进行后续实验。流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)的表达水平以及信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、AKT的磷酸化情况;最后,20μmol/L党参多糖或PI3K激活剂740Y-P单独使用或联用处理HepG2细胞,检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和PI3K/AKT信号通路磷酸化。结果:党参多糖能促进体外培养HepG2细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力;同时调节E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和PI3K/AKT相关蛋白表达;最后,20μmol/L党参多糖和740Y-P联用能有效逆转740Y-P对细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的调节作用。结论:党参多糖能有效抑制人肝癌HepG2细胞的生长和运动能力,其机制与调节PI3K/AKT信号通路有关。

• 单位
  南阳医学高等专科学校第一附属医院