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摘要
目的 探讨鹅去氧胆酸(CDCA)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义。方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为SAP组、CDCA组和假手术(Sham)组，每组15只。SAP组大鼠先普食喂养一周后采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型，CDCA组大鼠先喂养含0.5%CDCA的同质饲料一周，再进行造模，建模后24 h收集组织标本，Sham组大鼠喂养方法同SAP组，麻醉开腹仅拨动十二指肠降部后关腹。首先，使用HE染色法观察小肠和胰腺组织的病理学改变；其次，使用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)、D-乳酸(D-Lac)、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平；采用TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况；最后，使用Western blot测小肠组织TGR5以及NLRP3蛋白表达。结果 与SAP组相比，CDCA干预后的大鼠胰腺和小肠组织病理损伤减轻，病理评分下降(P<0.05);ELISA法检测得出血清炎性因子(IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α)、淀粉酶、脂肪酶以及血清DAO、IFABP和D-Lac的水平也明显降低(P<0.05)。TUNEL检测结果显示Sham组肠黏膜上皮细胞的凋亡较SAP组也有明显缓解(P<0.05);经过CDCA干预后，小肠黏膜细胞凋亡指数及凋亡率较SAP组有明显下降(P<0.05)。Western blot结果显示，SAP造模后大鼠的小肠组织中TGR5蛋白表达较Sham组明显增多(P<0.05);同时，小肠组织的NLRP3在进行SAP造模后也明显增多，而经CDCA干预后，小肠组织NLRP3蛋白表达也降低。结论 CDCA能显著降低SAP大鼠的胰腺及肠道损伤，发挥一定的保护作用，其作用机制可能与激活肠道的TGR5受体来抑制NLRP3的表达有关。
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