异丙酚抑制胶质瘤U87细胞增殖和侵袭的作用机制及其对miR-134表达的影响

作者：李凤丹^*; 张华; 王福朝; 郑英霞

来源：中南大学学报(医学版), 2021, 46(01): 18-24.

• 异丙酚
• miR-134
• 胶质瘤细胞U87
• 增殖
• 侵袭

目的:探讨异丙酚对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭的影响,并探讨其抗肿瘤作用的可能机制。方法:胶质瘤U87细胞分为空白组、阳性对照组和异丙酚处理组(1.00、2.00、5.00 mmol/L)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力,Transwell小室检测异丙酚对U87细胞侵袭、迁移能力的影响;采用realtime PCR检测细胞微RNA-134(microRNA-134,miR-134)的表达;采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原Ki-67、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)以及磷酸肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果:与空白组相比,阳性对照组和异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及磷酸化PI3K (p-PI3K)/PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05)。与阳性对照组和1.00 mmol/L异丙酚处理组相比,2.00和5.00 mmol/L异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及p-PI3K/PI3K和pAkt/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05)。与2.00 mmol/L异丙酚处理组相比,5.00 mmol/L异丙酚处理组48 h后U87细胞增殖倍数,细胞侵袭和迁移数量,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达,以及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值均显著降低(均P<0.05);miR-134水平显著升高(P<0.05)。结论:异丙酚能降低人胶质瘤U87细胞增殖速度,降低U87细胞侵袭和迁移能力,这可能是通过上调miR-134表达、抑制PI3K/Akt信号通路激活来实现的。

• 单位
  衡水市人民医院