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摘要
雷公藤甲素是传统中草药雷公藤的主要活性成分,具有多种药理作用,但其严重的不良反应(尤其是肝毒性)限制了雷公藤甲素的临床应用。本研究为探讨Notch1信号转导对雷公藤甲素诱导肝毒性的潜在保护作用。本研究以张氏肝细胞为体外模型,研究Notch1信号转导在雷公藤甲素诱导肝毒性中的作用。结果发现雷公藤甲素引起张氏肝细胞的氧化应激和细胞凋亡,并伴随着Notch1激活信号的抑制。此外,Jagged1激活Notch1可以防止雷公藤甲素诱导的细胞毒性,而DAPH对Notch1的抑制则使损伤加重。这些结果表明,Notch1信号转导通路通过降低氧化应激和下调凋亡来改善雷公藤甲素的有害效应,Notch1的激活可能提供一种新的治疗策略来保护雷公藤甲素诱导的肝毒性。
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