Fasudil通过TLR4通路抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞TNF-α和IL-1β的表达

作者：李艳花; 杨兴旺; 张辉; 尉杰忠; 刘春云; 丰玲; 李俊莲; 肖保国; 马存根

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2014, 30(01): 11-14.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.008299

• 脂多糖
• BV-2小胶质细胞
• TLR4受体
• 盐酸法舒地尔

目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式细胞术检测Toll样受体4(TLR4)、TLR2蛋白表达。结果 LPS刺激BV-2细胞可导致TNF-α、IL-1β和NO的释放明显增加,还可导致炎性信号通路中的受体TLR4表达明显增加。Fasudil能明显抑制炎性因子的释放和TLR4的表达。结论 Fasudil可抑制LPS诱导的小胶质细胞NO、TNF-α和IL-1β释放,其作用机制可能与Fasudil下调TLR4通路有关。

• 单位
  山西大同大学; 复旦大学; 山西中医学院第三中医院