人巨细胞病毒感染通过JAK2/STAT3途径调控结肠癌细胞的增殖及侵袭

作者：白菊芳^*; 杨玉霞; 马颖才; 刘芝兰; 薛晓红; 赵相

来源：病毒学报, 2020, 36(05): 816-821.

DOI：10.13242/j.cnki.bingduxuebao.003796

• 结肠癌
• 人巨细胞病毒(HCMV)
• 增殖
• 侵袭
• JAK2/STAT3途径

人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)感染是近年来新发现的致癌因素,结肠癌病灶中HCMV DNA的检出率明显高于癌旁组织,但HCMV感染在结肠癌发生发展中的作用机制尚未明确。胶质瘤中的研究表明,HCMV感染能够激活JAK2/STAT3。为研究HCMV通过JAK2/STAT3途径调控结肠癌细胞增殖及侵袭的作用,本研究培养了结肠癌SW480细胞并分组,对照组用不含病毒及药物的DMEM处理,HCMV组用含有5感染复数(MOI)病毒液的DMEM处理,AG490组用含有50μmol/L AG490的DMEM处理,HCMV+AG490组用含有5 MOI病毒液及50μmol/L AG490的DMEM处理,48h后检测细胞增殖活力、侵袭活力、增殖基因[c-myc、bcl-2相关X蛋白(bcl-2 associated X protein,bax)]、侵袭基因[波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]的表达水平。结果显示,HCMV组细胞OD490nm水平、侵袭数目及p-JAK2、p-STAT3、c-myc、Vimentin表达水平均高于对照组(P<0.05),AG490组细胞OD490nm水平、侵袭数目及p-JAK2、p-STAT3、c-myc、Vimentin表达水平均低于对照组(P<0.05),HCMV+AG490组OD490nm水平、侵袭数目及p-JAK2、p-STAT3、c-myc、Vimentin表达水平均低于HCMV组(P<0.05)。以上结果表明,HCMV感染促进结肠癌SW480细胞的增殖及侵袭,这一促进作用与激活JAK2/STAT3途径有关。

• 单位
  青海省人民医院