miR-29a影响eNOS蛋白表达参与血管内皮障碍机制研究

作者：邹鹏涛; 何磊; 张方; 朱波^*

来源：中国现代医生, 2023, 61(36): 1-4+67.

• 炎症因子
• 肿瘤坏死因子-α
• 血清淀粉样蛋白A
• miR-29a
• 内皮型一氧化氮合酶

目的 探究miR-29a抑制血管内皮细胞体外血管生成谷氨酰胺酶靶向细胞，初步寻求炎症因子诱发血管内皮功能障碍的相关机制。方法 选择人脐静脉内皮细胞作为研究细胞系，分别使用重组人肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对细胞系进行干预，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测miRNA的表达变化，采用Western blot检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）表达变化，最后使用血管保护性药物丹参反向验证miR-29a表达及e NOS表达变化。结果 TNF-α与SAA的加入使miR-29a的表达水平较对照组显著提高（P<0.05）。qRT-PCR检测显示，随着加入炎症因子水平的升高，细胞系中miR-29a表达水平也呈现明显的升高趋势；以1.0ng/ml的TNF-α及SAA作为恒定剂量进行干预，观察炎症因子作用时间对miR-29a表达水平的影响，显示随着时间推移，miR-29a表达水平呈现升高趋势。采用Western blot检测TNF-α及SAA通过细胞系作用于eNOS蛋白表达情况，显示相较于对照组，加用TNF-α及SAA均可导致e NOS蛋白表达下调。随着丹参浓度的升高，miR-29a表达水平呈降低趋势，恒定浓度下miR-29a表达水平随时间呈现降低趋势。加入丹参后eNOS蛋白表达明显提升。结论 炎症因子TNF-α、SAA可通过诱导miR-29a表达参与血管内皮损伤进程，eNOS蛋白广泛参与该进程；应用血管保护性药物可在一定程度上抑制miR-29a的过表达，降低e NOS蛋白表达量，从而发挥保护血管的作用。

• 单位
  南昌大学第二附属医院