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摘要
目的：从炎症反应探讨徐长卿治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组，模型组，柳氮磺吡啶组，徐长卿低、中、高剂量组。除正常组外，其余5组大鼠均以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模。灌肠24 h后，徐长卿低中高剂量组分别每天给予徐长卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg体质量灌胃，柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.6 g/kg体质量灌胃，连续10 d。给药结束后，检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性，Western Blotting法检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、胞质核因子κB(NF-κB)、胞核核因子κB蛋白水平。结果：徐长卿组较模型组MPO、iNOS活性显著降低(P<0.01),且随徐长卿剂量升高MPO、iNOS活性有降低趋势，但差异无统计学意义(P>0.05)。徐长卿组与模型组比较p-IκBα、胞核核因子水平显著降低(P<0.01),且随徐长卿剂量升高p-IκBα、胞核核因子κB水平有降低趋势(P>0.05)。徐长卿组与模型组比较胞质核因子κB水平显著升高(P<0.01),且随徐长卿剂量升高胞质核因子κB水平有升高趋势，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：徐长卿通过抑制核因子κB信号通路的激活，减少炎症介质的生成，是其治疗溃疡性结肠炎的可能机制。
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单位江苏省中医院
