木丹颗粒通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛的研究

作者：齐月; 刘彦彤^*; 张航; 赵增杰

来源：疑难病杂志, 2021, 20(02): 176-181.

• 糖尿病
• 神经病理性疼痛
• 木丹颗粒
• PI3K/AKT通路
• 大鼠

目的观察木丹颗粒对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用以及对PI3K/AKT信号通路的影响。方法 2018年11月—2019年4月在辽宁中医药大学实验中心进行实验。选取8周龄SPF级Wistar大鼠90只,随机选取12只作为对照组(CON),其余78只进行痛性糖尿病周围神经病变造模。取成模的60只大鼠,按随机数字表分为5组,模型组(MOD)、木丹颗粒低剂量组(MD-L)、木丹颗粒中剂量组(MD-M)、木丹颗粒高剂量组(MD-H)、甲钴胺组(JGA),每组12只,灌胃给药,每日1次,连续8周。分别于给药前和给药后2周、4周、8周检测各组大鼠血糖、体质量、机械痛阈、神经传导速度变化,8周后采用定量PCR和Western blot法检测各组大鼠PI3K和AKT mRNA和蛋白表达情况。结果与CON组比较,MOD组造模后各时间点(给药前及给药后2 w、4 w、8 w)血糖均升高(P<0.01),而体质量、机械性痛阈、神经传导速度均降低(P<0.01),PI3K和AKT mRNA及蛋白表达水平亦降低(P<0.01)。与MOD组比较,各干预组不同时间点血糖均降低(P<0.05),而体质量、机械性痛阈、神经传导速度均升高(P<0.05),PI3K和AKT mRNA及蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同剂量干预组中以MD-H组改善最为显著,明显优于MD-L组和MD-M组(P<0.05),而MD-H组与JGA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论木丹颗粒可能通过调控PI3K/AKT信号通路缓解糖尿病大鼠神经病理性疼痛。

• 单位
  辽宁中医药大学附属医院; 辽宁中医药大学