摘要

目的探讨OCCLUDIN对非小细胞肺癌细胞SPC-A1增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法培养非小细胞肺癌细胞SPC-A1,通过siRNA转染干扰OCCLUDIN表达,实验中分为空白对照组(control组)、空转组(siCtrl组)和siRNA转染组(siOCLN组)。采用CCK-8、流式细胞术和Western blot检测OCCLUDIN对SPC-A1细胞增殖和细胞凋亡的影响。结果 siOCLN组细胞在24、48、72、96和120 h的增殖能力较control组和siCtrl组均明显降低(P<0.05)。siOCLN组细胞凋亡率高于control组和siCtrl组(P<0.05);siOCLN组Bax、caspase-3、caspase-9、AIF和Cyt C等凋亡相关蛋白水平较control组和siCtrl组表达明显升高(P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2水平较control组和siCtrl组表达明显下降(P<0.05)。同时,siOCLN组AKT和PI3K蛋白磷酸化水平较control组和siCtrl组明显降低(P<0.05)。结论 OCCLUDIN可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进SPC-A1细胞的增殖和抑制凋亡。