雀异黄酮对甲基苯丙胺诱导的神经细胞损伤保护作用及氧化应激机制研究

作者：孙晓虹; 葛小霞; 阿力木·吾甫尔^*

来源：新疆医科大学学报, 2023, 46(06): 735-740.

• 金雀异黄酮
• 甲基苯丙胺
• 神经细胞
• 保护作用
• 氧化应激

目的 探究金雀异黄酮(GEN)对甲基苯丙胺(METH)诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制。方法 体外培养鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞，分为空白对照组(PC12细胞不做特殊处理)、METH组(用终浓度为3 mmol/L METH溶液处理)、GEN低、中、高剂量组(用终浓度为1、10、100μmol/L GEN+3 mmol/L METH溶液处理)、阳性对照组(含终浓度为20μmol/L阿立哌唑溶液处理)。采用四唑盐比色法、Annexin-V FITC/PI双染法分别检测PC12细胞增殖、凋亡能力；氮蓝四唑光还原法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性，采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量，铁离子还原法检测活性氧簇(ROS)水平；免疫印迹法检测凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路蛋白(Nrf2、HO-1)水平。结果 与空白对照组比较，METH组PC12细胞存活率、SOD活性及Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白水平降低(P<0.05),MDA含量、ROS水平及Bax蛋白水平升高(P<0.05);与METH组比较，GEN低、中、高剂量组及阳性对照组PC12细胞存活率、SOD活性及Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白水平升高(P<0.05),MDA含量、ROS水平及Bax蛋白水平降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性；GEN高剂量组以上各指标水平与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GEN能促进METH诱导的PC12细胞增殖并抑制细胞凋亡，对神经细胞发挥保护作用，可能与促进Nrf2/HO-1通路活化抑制氧化应激损伤有关。

• 单位
  神经内科; 新疆医科大学第一附属医院