摘要

目的:观察学习记忆障碍模型大鼠肠道菌群的变化,探究学习记忆障碍与肠道菌群的关系,揭示针刺“百会”穴联合黄精多糖治疗改善学习记忆能力的可能机制。方法:将SD大鼠按实验要求分为空白组、模型组和针药组(n=6),利用高脂饮食喂养8周诱导学习记忆障碍模型,治疗开始后每日对应给予生理盐水、针刺“百会”联合黄精多糖,3周后Morris水迷宫进行行为学检测;HE染色观察脑组织病理形态学改变;16S rDNA测序检测大鼠肠道菌群的改变。结果:模型组大鼠的逃避潜伏期时间明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.05),针药治疗后大鼠的逃避潜伏期时间明显缩短、穿越平台次数明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05);在属水平上,与空白组相比,模型组大鼠肠道菌群中Bacteroides、Coprococcus_3、UBA1819、Sutterella、Coprococcus_2、Holdemania、Gemella、Family_XIII_AD3011_group、Corynebacterium_1、Family_XIII_UCG_001、Eubacterium_hallii_group、Candidatus_Stoquefichus、Erysipelatoclostridium、Lachnospira、Lachnospiraceae_ND3007_group、Ruminococcaceae_UCG_008及Staphylococcus相对丰度显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),Prevotellaceae_UCG_001、Prevotellaceae_Ga6A1_group、Pygmaiobacter、Alloprevotella及Butyrivibrio相对丰度显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);针药治疗后,模型组大鼠肠道菌群中相对丰度显著升高的菌属相对丰度均下降,差异具有统计学意义(P<0.05),Lachnospiraceae_NK4A136_group、Lachnospiraceae_UCG_006、Ruminiclostridium_5、Anaerostipes、Ruminococcaceae_UCG_013、Candidatus_Saccharimonas及Bacteroides_pectinophilus_group相对丰度显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高脂饮食可能通过破坏肠道菌群稳态,导致肠道菌群紊乱,影响与认知相关的代谢产物及炎性因子产生,从而引起学习记忆障碍。针刺“百会”穴联合黄精多糖治疗能够改善学习记忆能力,治疗机制与调节肠道菌群结构、促进产生短链脂肪酸及抑制炎症的菌群生长有关。

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