摘要

【目的】探讨LINC00961是否通过调控PI3K/Akt通路影响甲状腺癌细胞自噬。【方法】体外培养甲状腺癌细胞系(TPC-1,SW579,BCPAP细胞)和正常甲状腺滤泡上皮细胞系(Nthy-ori-3-1甲状腺癌细胞系),实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测LINC00961在细胞中的相对表达;用LINC00961特异性过表达质粒pc DNA3.1-LINC00961和小干扰RNA(si RNA)瞬时转染TPC-1细胞;将TPC-1细胞分为4组:pc DNA3.1-961组(转染pc DNA3.1-961)、si-961组(转染si RNA-961)、pc DNA3.1组(转染pc DNA3.1)和si-NC组(转染si-NC)。用CCK-8检测细胞增殖;免疫荧光共聚焦显微镜观察LC3荧光染色的表达;Western blot检测自噬标志物LC3、p62和PI3K/Akt途径相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达。【结果】LINC00961在3株甲状腺癌细胞中的相对表达显著降低(P<0.05),选择TPC-1细胞为实验细胞株;与pc DNA3.1组相比,pc DNA3.1-961组细胞中LINC00961相对表达、LC3荧光染色斑点数、LC3-II/LC3-I比值显著升高(P<0.05),细胞活力、p62蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的相对蛋白表达显著降低(P<0.05);与si-NC组相比,si-961组细胞中LINC00961相对表达、LC3荧光染色斑点数、LC3-II/LC3-I比值显著降低(P<0.05),细胞活力、p62蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的相对蛋白表达显著增加(P<0.05)。【结论】LINC00961可能通过抑制PI3K/Akt通路抑制甲状腺癌细胞活性并诱导其自噬。

  • 单位
    徐州市中心医院

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