6-羟基多巴胺阻断交感神经对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的系统性炎症的影响

作者：刘思骐; 罗宇榕; 彭余; 徐英萍; 梁云生

来源：皮肤性病诊疗学杂志, 2022, 29(03): 212-219.

DOI：10.3969/j.issn.1674-8468.2022.03.004.

• 银屑病
• 咪喹莫特
• 系统性炎症
• 6-OHDA

目的 探讨交感神经对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的系统性炎症的影响。方法 将24只SPF级C57BL/6J小鼠以简单随机抽样法分为银屑病样皮炎模型组(模型组)、白念珠菌感染组、阴性对照组及银屑病样皮炎模型伴溶剂处理组(溶剂模型组)、6-羟基多巴胺(6-OHDA)处理组、溶剂对照组，每组4只。每日肉眼观察各组小鼠银屑病皮损变化情况；取小鼠背部、耳部皮损通过HE染色、q-PCR及Western blot检测白介素17A(IL-17A)炎症因子表达情况；取小鼠脾脏，通过流式细胞术检测炎症细胞、q-PCR及Western blot检测白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)观察小鼠脾脏的系统性炎症情况。结果 白念珠菌感染组小鼠背部及模型组小鼠背部均可见表皮增厚、角化不全、基底角化细胞增殖和炎症细胞浸润，且IL-17A上升，以上指标两组小鼠之间无统计学差异(均P>0.05)。相较于白念珠菌感染组，模型组还可见皮肤大量鳞屑产生及脾脏增大，脾脏炎症细胞增多，且IL-6、IL-1β水平升高(均P<0.01)。相较于溶剂模型组小鼠，6-OHDA处理组小鼠脾脏明显变小，脾脏中性粒细胞、单核细胞来源的巨噬细胞数显著降低，脾脏IL-6、IL-1β水平降低(均P<0.01)。结论 咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型存在系统性炎症，交感神经的激活可能参与银屑病中系统性炎症的产生。