摘要

目的探讨和厚朴酚对鼻咽癌细胞(HK1和CNE2细胞株)增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法采用CCK-8试剂盒检测HK1和CNE2细胞的活性,集落形成试验检测HK1和CNE2细胞的生长情况,Caspase-3活性试剂盒检测HK1和CNE2细胞的Caspase-3活性。采用划痕愈合试验和Transwell侵袭试验分别检测HK1和CNE2细胞的迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR检测HK1和CNE2细胞中N-cadherin mRNA和vimentin mRNA的表达水平。结果采用浓度为20、40、80μM的和厚朴酚处理HK1和CNE2细胞24、48 h后,细胞的活性均低于对照组(P<0.05)。相较于对照组,40μM和厚朴酚可抑制HK1和CNE2细胞集落形成数量,提高细胞中Caspase-3的活性,降低HK1和CNE2细胞的划痕愈合率和侵袭数量,下调HK1和CNE2细胞中N-cadherin mRNA及vimentin mRNA的表达(P<0.05)。结论和厚朴酚能够通过促进凋亡和抑制上皮间质转换来抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移以及侵袭。