樟芝多糖抵抗脂多糖诱导的神经细胞PC12炎症反应

作者：孔云; 杨毅; 韩晨阳; 郭丽; 李文燕; 王真^*

来源：中国现代应用药学, 2018, 35(11): 1689-1693.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2018.11.021

• 樟芝多糖
• 髓样分化蛋白2
• Toll样受体
• 神经炎症

目的研究樟芝多糖(antrodia camphorata polysaccharide,APC)抵抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起神经细胞PC12炎症反应的作用和机制。方法PC12细胞常规培养后,分为对照组、模型组、APC低剂量组、APC高剂量组,其中APC低剂量组采用10 mg·L-1 APC干预,APC高剂量组采用50 mg·L-1 APC干预。采用CCK-8法检测细胞存活率,光镜下观察细胞形态,激光共聚焦法分析观察Fluo3-AM染色后细胞内钙离子浓度,Western blot法检测TLR4、MD2以及下游MyD88的表达,ELISA法检测外分泌的TNF-α、IL-6和IL-1β的表达。RT-QPCR检测MD2、TLR4以及MyD88的mRNA表达。结果APC可以显著改善LPS诱导的神经炎症,APC组细胞存活率显著高于模型组,且高剂量组优于低剂量组。APC干预后,MD2、TLR4以及下游MyD88的表达显著下调,外分泌的TNF-α、IL-6和IL-1β表达亦下调,且APC高剂量组优于低剂量组。结论APC可以通过抑制TLR4-MD2及其下游因子表达抵抗LPS诱导的神经炎症,这为神经疾病的治疗提供了新的参考,为APC的开发应用提供借鉴。