青藤碱缓解氧化应激和炎症反应对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用

作者：郭华; 裴高油; 李龙腾; 徐文涛

来源：中国免疫学杂志, 2019, 35(08): 939-943.

• 青藤碱
• 肝损伤
• 凋亡
• 氧化应激
• 炎症反应

目的:本研究旨在探索青藤碱对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的影响。方法:小鼠随机分为4组:健康对照组(Ctrl),青藤碱组(Sinomenine),CCl4模型组(CCl4),青藤碱处理组(CCl4+Sinomenine)。利用四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠模型。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、白细胞介素(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。苏木素伊红(HE)染色观察肝脏组织病变。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色检测肝脏组织细胞凋亡。蛋白印迹检测Bcl-2和Bax表达。结果:CCl4模型组ALT和AST水平高于对照组(P<0. 01)。与CCl4模型组相比,青藤碱处理组ALT和AST水平下降(P<0. 01)。青藤碱可缓解四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝脏组织病变。CCl4模型组细胞凋亡高于对照组(P<0. 01)。青藤碱处理组细胞凋亡低于CCl4模型组(P<0. 01)。与对照组相比,CCl4模型组Bcl-2表达减弱,Bax表达增强(P<0. 01)。与CCl4模型组相比,青藤碱处理组Bcl-2表达上升,Bax表达下降(P<0. 01)。与对照组相比,CCl4模型组SOD和GSH水平降低,MDA水平升高(P<0. 01)。与CCl4模型组相比,青藤碱处理组SOD和GSH水平上升,MDA水平下降(P<0. 01)。CCl4模型组IL-6,IL-1β和TNF-α水平高于对照组(P<0. 01)。青藤碱处理组IL-6、IL-1β和TNF-α水平低于CCl4模型组(P<0. 01)。结论:青藤碱可减轻四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝损伤、细胞凋亡、氧化应激及炎症反应。

• 单位
  郑州大学第二附属医院; 郑州铁路职业技术学院