摘要

当前疼痛的绝大多数治疗方法仅仅针对神经元,但免疫细胞、胶质细胞和神经元之间的信号转导被认为是慢性疼痛的起始和维持所不可或缺的。蛋白激酶C(PKC)是神经系统中最重要的蛋白激酶之一,在慢性疼痛患者外周和中枢神经系统中PKC表达增加,PKC通过磷酸化附近的底物,包括离子通道、转运蛋白和G蛋白偶联受体,导致不同的细胞反应。PKC通过多途径调节疼痛外周部位免疫细胞的功能,介导施万细胞和神经元发挥神经免疫调节作用,参与中枢小胶质细胞和星形胶质细胞的炎症反应,在神经元和非神经元之间疼痛的信息传递中起重要作用。研究PKC调节疼痛的神经免疫细胞机制将有助于开发新的镇痛药物,有望减少阿片类药物的需求,缓解疼痛,减少药物不良反应。