摘要

内质网(ER)是一种重要的细胞器,主要负责蛋白质的折叠、组装、转运及钙离子储存等生物学功能。在病理条件下,由于ER功能发生改变,大量未折叠蛋白或错误折叠蛋白堆积、Ca2+发生紊乱为ER应激(ERS)。未折叠或错误折叠蛋白反应是ERS条件下,维护ER功能稳定的一种机制,目的是减轻应激反应造成的损伤。然而,持续的应激会破坏ER的正常功能,促凋亡基因的表达可促进细胞凋亡。研究发现,经ERS途径诱导细胞凋亡与多种肿瘤的发病机制关系密切,而肝细胞中ER结构丰富,因此肝癌的发生发展可能与ERS及其诱导的细胞凋亡具有相关性。