摘要
目的:探讨卫矛粗提物对M1型巨噬细胞的作用及其作用机制。方法:采用Griess法、免疫酶联吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)、流式细胞术和免疫印迹(Western Blot)法考察卫矛粗提物对脂多糖(LPS)建立的M1亚型巨噬细胞模型的作用及机制。结果:1μg/m L的LPS诱导巨噬细胞12h后,可成功构建M1巨噬细胞模型;与LPS模型组比较,卫矛粗提物组可以明显抑制巨噬细胞分泌NO、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及下调i NOS、IL-6和TNF-αm RNA的表达水平,降低M1型巨噬细胞膜表面分子CD16/32的阳性表达率,并对磷酸化的氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白表达具有明显抑制作用(P<0.05)。结论:卫矛粗提物对M1型巨噬细胞具有良好的抑制作用,可能与其抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中JNK和ERK1/2蛋白的磷酸化有关。
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