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摘要
目的: 基于小分子代谢调控探究附子理中丸抗糖尿病肾损害网络机制。方法: 提取与肾损害进展相关代谢物及附子理中丸的共同基因靶标；对共有基因靶标涉及通路、生物过程、细胞组分、分子功能进行富集分析及网络展示。结果：附子理中丸与小分子代谢物的共有靶标主要集中在神经活性调节、氨基酸代谢、氮代谢、嘧啶代谢、糖代谢、脂肪酸降解等通路。其中脂肪酸降解、可卡因成瘾、药物代谢、酪氨酸代谢、糖酵解/糖原生成、丙氨酸代谢、谷氨酸能突触占比最高。涉及的生物过程，以促进核酸合成、调节氨基酸代谢、改善神经传导、突触传递、精氨酸代谢等的占比最高。涉及的细胞组分包括神经突触、终端、树突、轴突、核周、星形细胞、谷氨酸受体、钠离子通路等。分子功能方面主要调控氧化还原酶活性、氨基酸结合调节、腺苷酸环化酶抑制G蛋白偶联谷氨酸受体活性的活性占比最高。结论：附子理中丸可能通过促进脂肪酸降解、调节氨基酸代谢，调控相关神经递质表达，突触传递，改善糖尿病肾脏血管损伤，延缓糖尿病肾病进展。
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